Clopikana ®

Detalle
  • Línea:Cardiovascular
  • Principio activo:Clopidogrel
  • Presentación:Caja por 20 tabletas recubiertas.
  • Venta:Medicamento de prescripción médica.
  • Prolaxis y tratamiento de todas las formas de extrasístoles ventriculares y supraventriculares, taquicardias y taquiarritmias ventriculares y supraventriculares, síndrome de WPW.
  • Hipersensibilidad al principio activo o a cualquier componente del producto. Hemorragia activa, como por ejemplo úlcera péptica y hemorragia intracraneal.
  • Ácido acetilsalicílico, Heparina, Activador tisular del plasminógeno recombinante (rt-PA), Warfarina, Antiinflamatorios no esteroides (AINEs).
  • Conservación:Almacenar a temperatura menor a 30ºC
Propiedades y mecanismos de acción

Propiedades Farmacodinámicas:

Clopidogrel es un potente y específico inhibidor de la agregación plaquetaria. Las plaquetas tienen un papel establecido en la fisiopatología de la enfermedad aterosclerótica y en los eventos trombóticos. El uso prolongado de fármacos antiplaquetarios ha mostrado un efecto beneficioso claro en la prevención de accidentes cerebrovasculares isquémicos, infarto de miocardio, y muerte vascular en pacientes con riesgo elevado de sufrir alguno de estos eventos, incluyendo aquellos con aterosclerosis establecida o con historia de aterotrombosis.

Clopidogrel inhibe selectivamente la unión del adenosin difosfato (ADP) a su receptor plaquetario y la activación subsiguiente del complejo GpIIb / IIIa mediada por ADP, inhibiendo de esta forma la agregación plaquetaria.

También inhibe la agregación plaquetaria inducida por otros agonistas mediante el bloqueo de la amplificación de la activación plaquetaria por liberación de ADP. Clopidogrel no inhibe la actividad de la fosfodiesterasa.

El metabolismo de Clopidogrel es necesario para conseguir la inhibición de la agregación plaquetaria, sin embargo, no se ha aislado ningún metabolito responsable de la acción del fármaco.

Propiedades Farmacocinéticas:

Clopidogrel se absorbe rápidamente tras la administración de dosis orales repetidas de 75 mg/día. Sin embargo, las concentraciones plasmáticas de la molécula original son muy bajas y por debajo del límite de cuantificación (0.00025 mg/l) transcurridas horas desde su administración. La absorción es al menos del 50% en base a la excreción urinaria de los metabolitos de clopidogrel.

Clopidogrel sufre un importante metabolismo hepático y su metabolito principal, derivado carboxílico inactivo, representa alrededor del 85% del compuesto circulante en el plasma. El nivel plasmático máximo de este metabolito (aproximadamente 3 mg/l tras la administración de dosis orales repetidas de 75 mg) se alcanza aproximadamenteal cabo de 1 hora después de la administración.

Concentraciones