Atormibe ®

Detalle
  • Línea:Cardiovascular
  • Principio activo:Atorvastatina y Ezetimiba
  • Presentación:Caja por 30 tabletas
  • Venta:Medicamento de prescripción médica
  • Tratamiento de las hiperlipidemias en pacientes no controlados apropiadamente con una estatina o ezetimiba administradas individualmente, o en pacientes controlados en tratamiento con una estatina y ezetimiba administradas en conjunto. Hipercolesterolemia primaria, dislipidemia mixta, hipertrigliceridemia, hipercolesterolemia familiar homocigótica y heterocigótica. ATORMIBE® está indicado como adyuvante de la dieta para la reducción de los niveles elevados de colesterol total, colesterol LDL, apolipoproteína B, y triglicéridos, cuando la dieta y otras medidas no farmacológicas son insuficientes.
  • Hipersensibilidad al medicamento, embarazo y lactancia. Niños menores de 16 años, insuficiencia hepática leve a moderada.
  • Debido a que ATORMIBE® contiene Atorvastatina, el riesgo de miopatía/rabdomiólisis aumenta por el uso concomitante con inhibidores de la CYP3A4 (ciclosporina, danazol, itraconazol, ketoconazol, eritromicina, claritromicina, inhibidores de la proteasa del HIV), particularmente con las dosis más altas de ATORMIBE®
  • Conservación:Almacenar a temperatura menor a 30ºC
Propiedades y mecanismos de acción

PROPIEDADES FARMACOLÓGICAS:

(Atorvastatina/Ezetimiba) es un medicamento reductor de los lípidos que combina la acción inhibidora de la HMG-CoA reductasa de la atorvastatina con la inhibición selectiva de la absorción intestinal del colesterol y de esteroles vegetales de la Ezetimiba.

MECANISMO DE ACCIÓN:

La atorvastatina y sus metabolitos activos disminuyen la síntesis hepática de colesterol mediante inhibición selectiva y competitiva de la HMG-CoA reductasa, enzima que cataliza la conversión de HMG-CoA en mevalonato, paso temprano y primordial en la síntesis hepática de colesterol.

Adicionalmente se produce un incremento compensatorio del número y actividad de los receptores de membrana para el C-LDL y aumento del aclaramiento plasmático de C-LDL y de sus precursores. De igual forma, al disminuir la cantidad de colesterol disponible para su esterificación se reduce significativamente la secreción de APO-B disminuyendo notoriamente la liberación de partículas de C-LDL y C-VLDL e incrementa el número de receptores de APO-B en el hígado.

El mecanismo por el cual la atorvastatina reduce los niveles plasmáticos de triglicéridos no ha sido establecido en su totalidad; se sugiere que la prolongada inhibición de la HMG-CoA reductasa altera la síntesis de triglicéridos mediante dos posibles mecanismos a saber:

  1. El colesterol es necesario para la síntesis normal de partículas de C-VLDL por lo que la marcada inhibición producida por la atorvastatina puede deteriorar el ensamblaje y secreción de dichas partículas, resultando en disminución de los triglicéridos.
  2. La marcada reducción del colesterol en el hepatocito inducida por la atorvastatina lleva a un incremento de la expresión de los receptores de C-LDL lo que conduce a disminuir los niveles de triglicéridos por incremento de la unión de partículas LDL y VLDL. La ezetimiba y su metabolito se localizan en los bordes ciliados de los enterocitos y una cantidad del medicamento pasa a la circulación portal y regresa al intestino a través de la bilis.

Concentraciones